Patologie del rachide lombosacrale nel cane e nel gatto

Le patologie che colpiscono il segmento lombosacrale del rachide dei piccoli animali determinano una varietà di segni e di sintomi. I principali sintomi clinici sono rappresentati dalla paresi e dalla paralisi degli arti posteriori, l’incontinenza fecale e/o urinaria.
I sintomi clinici sono spesso imputabili a compressione delle radici nervose secondaria ad un’ernia del disco, a proliferazione di tessuto fibroso, a stenosi del canale spinale di natura congenita o acquisita.
Meno frequentemente, neoplasie o malattie infettive (disco spondilite) possono essere all’origine della compressione. (Robert E. 1993)
Tra le patologie a carattere degenerativo assume particolare importanza clinica nel cane la spondilosi essenziale o idiopatica che è una manifestazione dell’artrosi primaria da senescenza e può interessare una o più articolazioni intervertebrali contigue. La spondilosi può essere concomitante a processi artrosici localizzati in altre sedi come l’articolazione del ginocchio.
La sofferenza discale essenziale o primaria riconosce una predisposizione di razza (cosiddetti cani condrodistrofici: bassotto, pechinese, mastino francese e taluni ceppi di razza cocker); sembra quindi accertata una componente ereditaria. I dischi degenerati dei soggetti condrodistrofici vengono sottoposti a pressioni molto intense, sia perché questi ancora giovani conservano vivacità, sia perché tra queste razze sono compresi indivisui caratterizzati da colonna vertebrale lunga e arti corti (bassotti, cockers) e questa conformazione comporta notevoli sollecitazioni trasversali sugli elementi del rachide.
Si istituisce in tal modo il quadro della protrusione discale del II tipo di Hansen, a carattere cronico, con intermittenze e remittenze saltuarie, in relazione alla mobilità della colonna vertebrale dell’animale colpito. (fig.1)

Fig.1 Anatomia della protrusione discale del tipo I e II di Hansen
(Ettinger, “Trattato di medicina interna veterinaria, malattie del cane e del gatto “)

 

Quindi la sintomatologia più ricorrente in presenza delle ernie discali del tratto lombo-sacrale è uno stato di algia intensa associato a sintomi compatibili con la lesione del neurone periferico,
quali, paresi, paraplegia, ipo o areflessia e incontinenza urinaria. (Micheletto 1980)
Anche nel gatto si possono verificare la degenerazione e la protrusione dorsale dei dischi intervertebrali, ma più raramente esse determinano chiari segni clinici.
L’approccio diagnostico alle mielopatie feline è sovrapponibile a quello seguito per le mieolopatie del cane.
Non sono infrequenti anche i casi in cui l’esame neurologico evidenzia quadri clinici imputabili alla sindrome della cauda equina come zoppia, dolorabilità lombo-sacrale, deficit neurologici che comprendono riduzione o assenza del riflesso sciatico, pudendo e perineale, atrofia muscolare, incontinenza urinaria e fecale e trauma auto inflitto. (Barthez and Morgan 1994)
L’eziologia possibile di questa sindrome, include sempre lesioni infiammatorie, traumatiche, neoplastiche e degenerative che possono coinvolgere vertebre, articolazioni vertebrali, dischi intervertebrali, midollo spinale, nervi spinali o meningi.
La protrusione del disco tipo Hansen II all’articolazione L-S è la più comune lesione associata alla sindrome della cauda equina nel cane e può incontrarsi in associazione a malformazione vertebrale L-S, a stenosi acquisita del canale vertebrale, ad instabilità dinamica e ad osteocondrosi. Altre condizioni associate alla sindrome comprendono la stenosi congenita del canale vertebrale, la spina bifida e gli emboli fibrocartilaginei.
Anatomicamente, la cauda equina è l’insieme delle radici nervose terminali del midollo. (fig.2)

 

Fig.2 Rachide lombo-sacrale, estremità distale del midollo e radici nervose
(Miller, “Anatomy of the dog”)

 

Dal momento che i nervi sciatico, pudendo e parasimpatico pelvico traggono origine in questa sede, è evidente la varietà dei sintomi che consegue alle lesioni coinvolgenti questo segmento.
Il nervo sciatico origina dal tratto L6-7 ed S1 ed innerva i muscoli estensore del fianco, flessore ed estensore delle falangi ed è, infine, deputato alle percezioni sensoriali della cute.
Il nervo pudendo ha origine nel tratto S1-3 ed innerva gli sfinteri anale esterno ed uretrale, i muscoli della vulva e del pene, del prepuzio e dello scroto.
Il nervo parasimpatico pelvico origina dal tratto S1-2 ed innerva i visceri pelvici e gli organi dell’apparato riproduttivo. I nervi caudali originano dal tratto Cd1-5 e forniscono innervazione motoria e sensoriale alla cosa.
Dunque, nel corso della sindrome, i sintomi più comunemente espressi clinicamente sono, come già accennato, fenomeni di paresi e paralisi degli arti pelvici nonché deficit del movimento volontario della coda; perdita del controllo volontario degli sfinteri anale e uretrale che si traduce in incontinenza fecale e urinaria; deficit della propriocezione superficiale e profonda degli arti posteriori.
A meno che la lesione della cauda non sia molto estesa, i nervi dei m.m femorale, adduttore e quadricipite femorale non sono coinvolti, per cui le loro funzioni restano normalmente intatte così come persiste il riflesso patellare.
Sono, infine, evidenti i riflessi di una disfunzione neurologica, quali, parestesia alla palpazione digitale della muscolature dorsale L-S, zoppia degli arti posteriori (fig.3), riluttanza a permanere in stazione quadrupedale e a saltare.
Le disfunzioni nervose a carico degli organi escretori e riproduttori, non sono, invece, spesso clinicamente evidenti. (Morgan e Baley 1990)
Un’ orientamento alla diagnosi di “compressione della cauda equina” può essere fornito al clinico attraverso la misurazione radiografica dell’ angolo lombosacrale durante prove di flessione/estensione (esame radiografico dinamico); la mobilità lombo-sacrale è definita come la differenza tra l’angolo L-S in flessione e l’angolo L-S in estensione.
Uno studio effettuato all’ Università di Berna su un campione di novantanove cani portati presso l’ospedale fra il 1985 e il 1999, ha dimostrato la ridotta capacità di flessione della giunzione lombosacrale nei soggetti affetti da “compressione della cauda equina” rispetto a quelli sani.
Infatti, la differenza fra la mobilità lombosacrale dei soggetti affetti (mediamente 29°) e dei soggetti sani (mediamente 33°) era significativa (P<0,005). Tuttavia una tale differenza non consente di definire un cutoff chiaro. (Schmid 1993)
Inoltre, un’ analisi statistica condotta tra il 1987-1990 presso l’University Davis of California su un campione di 161 cani appartenenti a razze diverse, ha dimostrato che l’insorgenza della sindrome della cauda equina è legata anche a fattori ereditari. (Morgan et al, 1993)
Infatti, i canii di pastore tedesco, conseguentemente a processi degenerativi del disco (DDD), vanno facilmente incontro a processi di fusione (lombarizzazione - sacralizzazione) dei segmenti vertebrali della transizione lombo-sacrale e ciò li predispone ad un aumento della percentuale di casi di sindrome della causa equina.
L’analisi statistica ha rivelato che la frequenza di difetti di differenziazione della transizione lombosacrale nei pastori tedeschi con sindrome della cauda equina era il 38%, mentre era dell’ 11% nei soggetti non affetti dalla sindrome.

 

Fig.3 Diagramma dei principali nervi dell’arto posteriore visti dal lato mediale
(Ettinger, “Trattato di medicina interna veterinaria, malattie del cane e del gatto “)

 

Nei grandi Pirenei la percentuale era dell’ 1,5% nei Labrador Retrivers dell’ 1,8% nei S. Bernardo dello 0,6%. (Morgan et al, 1993)
Sintomi sovrapponibili a quelli indotti da fenomeni degenerativi come le ernie discali o di altra natura, come la sindrome della cauda equina, quali, incontinenza urinaria - fecale, deficit motorio degli arti pelvici e assenza di sensibilità cutanea nella regione perineale e delle cosce, possono trarre origine da deformazioni congenite come la spina bifida.
Questa condizione disrafica è causata dall’ incompleta fusione degli archi dorsali vertebrali; di conseguenza i processi spinosi non si sviluppano. Il difetto osseo può verificarsi da solo o può essere associato a mieloschisi o ad altre malformazioni della colonna vertebrale. Il meningomielocele e il meningocele possono essere ambedue presenti.
L’alta frequenza della spina bifida in determinate razze come Bulldog inglese e Weimaraner suggerisce l’ereditarietà della malformazione anche se il meccanismo coinvolto nelle trasmissione non è mai stato chiarito.
Tuttavia la neuro schisi e l’effetto di farmaci teratogeni sono stati indicati come possibili cause di queste malformazioni. (Brunetti e Fatone 1993)
Un’altra condizione disrafica è la malformazione nel gatto di Manx. Il gatto di Manx (selezionato per la lunghezza degli arti posteriori, l’andatura saltellante e l’assenza della coda) ha un’ incidenza relativamente alta di anomalie vertebrali sacrali e neurali ereditarie.
Clinicamente, questi gatti possono manifestare segni di disfunzione del motoneurone inferiore, come incontinenza urinaria e fecale, paresi o paralisi caudale ed inerzia uterina.
Morfologicamente si possono osservare disgenesia o agenesia del sacro, meningocele, meningomielocele, siringomielia, spina bifida, accorciamento del midollo spinale o assenza della cauda equina.
Non esiste alcun trattamento per questa condizione, ma i soggetti che manifestano deficit minimi neurologici riferibili a paresi e ad incontinenza possono essere tenuti in vita con una terapia per la ritenzione fecale e urinaria. (Ettinger 1988)
E’ evidente che la stenosi lombo-sacrale costituisca una causa di significativa debilitazione in molte razze canine, in particolare nelle razze da lavoro e sportive (pastore tedesco e border collie). Dunque, all’esame semiologico, l’identificazione del soggetto è un indubbio elemento d’aiuto nella diagnosi.
La stenosi lombo-sacrale degenerativa è una stenosi del canale nervoso che può essere esacerbata dall’instabilità dei tessuti molli.
La prova che la stenosi lombo-sacrale degenerativa sia una causa comune della malattia lombosacrale è stata fornita da Watt che la rivelò nel 65% dei casi che egli investigò in un periodo di tre anni. I suoi studi dimostrarono anche la maggiore predisposizione a tale condizione delle razze di taglia grossa. (Jones 1999)
L’opinione che questa patologia tenda ad aumentare nei soggetti molto attivi è suffragata dai risultati dello studio di Ness effettuato tra il 1987 e il 1992 su un campione di trenta cani.
E’ importante sottolineare che i deficit neurologici possono non essere riscontrati in questi casi. Nello studio dell’autore infatti, solo il 27% presentò deficit significativi. (Ness 1994)
A tal proposito sottolineiamo il valore diagnostico dell’ epidurografia. Essa, infatti, in uno studio sperimentale comparativo tra varie procedure contrasto grafiche (mielografia lombare e venografia intraossea caudale) eseguito su dodici cani meticci di età adulta, ha dato il maggior numero di risultati soddisfacenti. (Hathcock and Pechman 1988)
L’aspetto radiografico della regione lombosacrale fu valutato in ambedue le proiezioni laterale e ventrodorsale.
Le tre indagini radiografiche furono effettuate in un lasso di tempo di tre ore e ripetute sugli stessi cani a distanza di tre giorni dopo l’introduzione di una protesi in silicone nel canale spinale alla transizione lombosacrale.
Dopo l’introduzione della protesi, l’ epidurografia diede il maggior numero di correlazioni positive. (Hathcock and Pechman 1988)

 

Dott.ssa Annaluce COSTABILE
Libero professionista, Napoli(NA)

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